Tipos de Esclerosis Múltiple y su Progresión
La esclerosis múltiple no es una sola enfermedad en términos de comportamiento clínico. Los diferentes tipos tienen perfiles fisiopatológicos distintos, lo que determina en gran medida la respuesta a cualquier tratamiento — incluyendo la terapia celular.
| Tipo | Características | Componente dominante | Respuesta a CTM |
|---|---|---|---|
| EMRR | Brotes con recuperación parcial o completa | Inflamación autoinmune activa | Mayor potencial |
| EMSP | EMRR que evoluciona a progresión continua | Mixto: inflamatorio + neurodegenerativo | Moderado (etapas tempranas) |
| EMPP | Progresión continua desde el inicio, sin brotes | Predominantemente neurodegenerativo | Limitado |
| EMPR | Progresión con brotes sobreañadidos | Neurodegenerativo + brotes inflamatorios | Variable |
Esta tabla es una simplificación orientativa. Dentro de cada tipo existe considerable variabilidad individual. Un paciente con EMRR de alta actividad inflamatoria puede tener mejor respuesta que un caso “típico” de EMSP temprana. La evaluación médica individualizada es indispensable.
Cómo Actúan las CTM en la Esclerosis Múltiple
La esclerosis múltiple implica dos procesos que se superponen: un ataque autoinmune que destruye la mielina (capa protectora de los nervios) y un proceso neurodegenerativo que daña los axones en sí. Las CTM actúan principalmente sobre el primero:
- Inmunomodulación: Las CTM suprimen la actividad de células T y B autorreactivas — las que atacan la mielina — y promueven la expansión de células T reguladoras que restauran tolerancia inmune.
- Reducción de citoquinas proinflamatorias: Disminuyen IFN-gamma, IL-17 y TNF-alfa, citoquinas centrales en el daño mielínico de la EM.
- Efecto neuroprotector: Las CTM secretan factores neurotróficos (BDNF, NGF) que protegen neuronas y pueden apoyar procesos limitados de remielinización.
- Reducción de la neuroinflamación: Actúan en el microambiente del sistema nervioso central reduciendo la activación microglial y la inflamación local.
Es importante aclarar: las CTM no regeneran mielina destruida de forma directa ni restauran tejido nervioso ya perdido. Su efecto principal es frenar la actividad autoinmune y crear condiciones más favorables para que los mecanismos de reparación endógenos actúen.
Qué Esperar Realistamente
La honestidad sobre los resultados es parte de nuestro protocolo. Basado en la literatura disponible y nuestra experiencia clínica, los pacientes con EM pueden observar:
- Reducción en frecuencia de brotes en pacientes con EMRR activa (resultado más consistente en la literatura)
- Estabilización de la progresión — frenar el avance, no necesariamente revertirlo
- Mejora en síntomas como fatiga, espasticidad leve y función cognitiva— reportados con mayor frecuencia que mejoras motoras importantes
- Mejora en calidad de vida general — energía, ánimo, tolerancia al ejercicio
Lo que no es realista esperar: recuperación de funciones motoras severamente comprometidas, normalización de lesiones en RM preexistentes, o una “cura”. La EM es una enfermedad crónica. El objetivo del tratamiento es mejorar su curso, no eliminarla.
Desconfiamos de cualquier clínica que prometa curación de esclerosis múltiple con células madre. No existe evidencia que respalde esa afirmación. Lo que existe es evidencia moderada de que las CTM pueden reducir actividad inflamatoria y mejorar calidad de vida en subgrupos específicos.
Candidatos Ideales para la Terapia Celular en EM
El perfil de mejor respuesta incluye:
- EMRR activa con brotes recientes y marcadores inflamatorios elevados
- Pacientes con respuesta insuficiente o intolerancia a medicamentos modificadores
- EMSP en etapas tempranas con actividad inflamatoria aún presente
- Discapacidad moderada (EDSS entre 2 y 6.5) — la respuesta en EDSS mayor de 7 es más limitada
- Pacientes sin infecciones activas ni comorbilidades que contraindiquen el tratamiento
El Protocolo en BioGenesis
Evaluación Previa
Revisión de historial neurológico completo, última RM (idealmente no mayor a 6 meses), esquema de medicamentos actuales, escala EDSS del paciente, y panel de laboratorio. Esta fase determina candidatura y permite planificar el protocolo específico, incluyendo si se requiere washout de medicamentos.
Tratamiento
3-4 infusiones intravenosas de CTM de cordón umbilical administradas en 5-7 días. Cada infusión es ambulatoria y dura aproximadamente 90-120 minutos. El protocolo incluye premedicación estándar para minimizar cualquier reacción transitoria.
Seguimiento
Evaluación al mes, 3 meses y 6 meses con marcadores inflamatorios. RM a los 6 meses para evaluar actividad de lesiones. Coordinación con el neurólogo del paciente para decisiones sobre medicamentos modificadores. La segunda ronda de tratamiento se evalúa a los 6-12 meses según respuesta.
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Conocer más sobre el tratamientoPreguntas Frecuentes
¿Qué tipo de EM responde mejor?
La EMRR en fases de actividad inflamatoria es la que muestra mayor respuesta. Las CTM actúan principalmente sobre el componente autoinmune e inflamatorio. La EMSP temprana puede beneficiarse en menor grado. La EMPP tiene la respuesta más limitada por su perfil neurodegenerativo.
¿Se puede combinar con interferón beta o natalizumab?
Depende del medicamento. Algunos requieren un período de washout antes del tratamiento para no interferir con la actividad de las CTM. El equipo médico revisa el esquema actual y da indicaciones precisas sobre ajustes necesarios.
¿Cuántas sesiones se necesitan?
El protocolo base es de 3-4 infusiones en 5-7 días. Por la naturaleza crónica de la EM, la mayoría se beneficia de una segunda ronda a los 6-12 meses. El protocolo exacto se define según tipo de EM, actividad y respuesta al primer tratamiento.
¿Cómo es el seguimiento posterior?
Evaluación neurológica clínica al mes, 3 meses y 6 meses. Recomendamos RM a los 6 meses para evaluar actividad de lesiones. Monitoreo de marcadores inflamatorios en sangre. El seguimiento se coordina con el neurólogo tratante del paciente.